Uno studio mostra che alcuni batteri orali migrano nell’intestino, indeboliscono la barriera intestinale e accelerano la fibrosi epatica nelle malattie croniche del fegato.
Una nuova ricerca internazionale ha dimostrato che alcuni batteri originari della bocca possono migrare nell’intestino e contribuire in modo diretto alla progressione delle malattie epatiche croniche. Lo studio, co-condotto dal King’s College di Londra, dal King’s College Hospital NHS Foundation Trust e dalla Technical University of Munich, in collaborazione con il Quadram Institute, è stato pubblicato su Nature Microbiology. I ricercatori hanno osservato che, nei pazienti con malattia epatica cronica avanzata (ACLD), batteri tipicamente presenti nel cavo orale colonizzano l’intestino, alterandone l’equilibrio. L’ACLD è caratterizzata da una progressiva cicatrizzazione del fegato che ne compromette il funzionamento, fino a portare alla cirrosi e, nei casi più gravi, all’insufficienza epatica.
Questa scoperta rafforza l’idea che la salute del fegato sia strettamente legata a quella dell’intestino e del microbioma, e introduce un nuovo attore inatteso: la bocca.
La traslocazione oro-intestino e il gene che rompe la barriera
Analizzando campioni di saliva e feci di 86 pazienti con ACLD, i ricercatori hanno identificato specifici ceppi batterici, in particolare delle specie Veillonella e Streptococcus, capaci di spostarsi dalla bocca all’intestino. Questo fenomeno, definito “traslocazione oro-intestino”, risultava più frequente e marcato nelle fasi avanzate della malattia.
Ciò che distingueva questi batteri era la presenza del gene prtC, responsabile della produzione di una collagenasi, un enzima in grado di degradare il collagene che mantiene integra la barriera intestinale. Quando questa barriera si indebolisce, batteri e molecole infiammatorie possono entrare nel flusso sanguigno, raggiungere il fegato e aggravare i processi di infiammazione e fibrosi attraverso l’asse intestino-fegato. I livelli di prtC nelle feci risultavano fortemente associati alla gravità della malattia, suggerendo un ruolo attivo di questi batteri nella progressione dell’ACLD.
Un nuovo biomarcatore e possibili strategie preventive
Uno degli aspetti più promettenti dello studio riguarda il potenziale diagnostico del gene prtC. I ricercatori hanno scoperto che la sua presenza distingue i pazienti con ACLD dagli individui sani con un’accuratezza paragonabile a quella degli strumenti clinici già utilizzati in ospedale.
Poiché la malattia epatica cronica viene spesso diagnosticata in fase avanzata, un biomarcatore microbico rilevabile precocemente potrebbe rappresentare un progresso cruciale. Inoltre, lo studio mostra che, con il peggioramento dell’ACLD, i microbiomi orale e intestinale diventano sempre più simili, con un aumento di batteri orali nell’intestino ricchi di geni di resistenza antimicrobica e fattori di virulenza.
Questo schema non è stato osservato in pazienti con sepsi grave senza malattia epatica, indicando che il fenomeno è specifico dell’ACLD. Prendere di mira la traslocazione oro-intestino potrebbe aprire nuove strade terapeutiche, dalla protezione della barriera intestinale alla modulazione del microbioma orale.