La Sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia neurodegenerativa che comporta la progressiva perdita dei motoneuroni, con conseguente paralisi. Finora si era ipotizzato che il sistema immunitario potesse avere un ruolo, ma mancavano prove dirette. Ora, un nuovo studio coordinato dall’italiano Alessandro Sette, del La Jolla Institute for Immunology in California, suggerisce che la SLA potrebbe essere favorita, o accelerata, da un meccanismo autoimmune. La ricerca, pubblicata su Nature, apre nuove prospettive per lo sviluppo di terapie mirate. I ricercatori, infatti, hanno identificato una famiglia di cellule immunitarie, i linfociti T CD4+, che attaccano una proteina presente nei neuroni, denominata C9orf72.
Dai test emerge un quadro chiaro: i pazienti con SLA che mostravano linfociti T CD4+ particolarmente attivi tendevano a sperimentare una progressione rapida della malattia, mentre la presenza di altre cellule immunitarie con funzione antinfiammatoria riusciva a rallentare questo attacco. Secondo i ricercatori, questo meccanismo potrebbe spiegare perché alcune forme di SLA progrediscono velocemente e altre invece hanno un decorso più lento.
“C’è una componente autoimmune nella SLA. Questo studio ci fornisce indizi sul perché la malattia progredisca così rapidamente e ci indica anche una possibile direzione per il trattamento della malattia”, spiega David Sulzer, del Columbia University Irving Medical Center di New York, co-coordinatore dello studio. Questi risultati suggeriscono che modulare la risposta dei linfociti T CD4+ potrebbe diventare una strategia per rallentare la progressione della SLA e offrire nuove opportunità terapeutiche ai pazienti.
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