La proteina tau, un noto elemento chiave implicato in diverse patologie neurodegenerative, tra cui la malattia di Alzheimer, svolge anche un ruolo positivo nel cervello, proteggendolo. Lo rivela uno studio condotto da ricercatori del Baylor College of Medicine e del Jan and Dan Duncan Neurological Research Institut, Duncan NRI, del Texas Children’s Hospital, pubblicato su Nature Neuroscience. La tau, secondo la nuova ricerca, attenua i danni neuronali causati da un eccesso di specie reattive dell’ossigeno, ROS, o radicali liberi e promuove un invecchiamento sano.
“I ROS sono sottoprodotti naturali di varie funzioni cellulari dell’organismo”, dice Lindsey Goodman, ricercatore del Baylor College of Medicinee autrice principale del lavoro. “Mentre bassi livelli di ROS sono benefici, un eccesso di ROS è dannoso per le cellule in quanto innesca la produzione di forme tossiche di altre molecole che inducono lo stress ossidativo, tra cui i lipidi perossidati”, aggiunge. “I neuroni sono particolarmente sensibili allo stress ossidativo e vengono distrutti se i livelli di lipidi perossidati non sono strettamente controllati”, continua. Le goccioline lipidiche, quindi, proteggono il cervello dal danno ossidativo.
Ci sono sempre più prove a sostegno dell’idea che il nostro cervello abbia sviluppato molteplici strategie neuroprotettive per combattere il danno ossidativo indotto dai ROS. Una di queste strategie, scoperta nel 2015 consiste nell’esportazione da parte dei neuroni di questi lipidi perossidati tossici verso le cellule gliali vicine, che li sequestrano in gocce lipidiche per immagazzinarli e produrre energia in futuro. “Questo processo rimuove e neutralizza efficacemente questi lipidi tossici”, spiega Goodman. “Nel presente studio abbiamo analizzato il ruolo della tau nella formazione delle goccioline lipidiche gliali”, aggiunge.
La squadra di ricerca ha scoperto che la tau normale endogena nei moscerini della frutta è necessaria per la formazione delle goccioline lipidiche gliali e per la protezione dai ROS neuronali. Allo stesso modo, la tau era necessaria nelle cellule gliali ottenute da ratti e uomini per formare le goccioline lipidiche. Mentre l’espressione di tau umana normale era sufficiente a ripristinare il processo di formazione e maturazione delle goccioline lipidiche gliali nei moscerini della frutta prive della propria tau, quando questa proteina tau umana presentava mutazioni che causano la malattia, collegate a un aumento del rischio di Alzheimer, la glia era incapace di formare goccioline lipidiche in risposta ai ROS neuronali.
“Rivelando un nuovo sorprendente ruolo neuroprotettivo della tau, lo studio apre le porte a nuove potenziali strategie per rallentare, invertire e trattare le condizioni neurodegenerative”, ha dichiarato Bellen, autore corrispondente del lavoro. In sintesi, contrariamente al suo ruolo abituale di “cattivo” nelle malattie neurodegenerative, questo studio dimostra che la Tau svolge anche un ruolo di “buono” nella glia, aiutando a sequestrare i lipidi tossici, riducendo il danno ossidativo e quindi proteggendo il cervello umano. Tuttavia, quando la Tau è assente o sono presenti proteine Tau difettose, questo effetto protettivo scompare, portando alla malattia.
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