Vivere vicino a strade trafficate potrebbe avere conseguenze anche sul cervello: lo suggerisce un maxi-studio danese che ha seguito oltre 3 milioni di persone per quasi vent’anni
Vivere a lungo in una zona esposta al rumore del traffico stradale potrebbe essere associato a un maggiore rischio di sviluppare la malattia di Parkinson. È il risultato di una grande ricerca condotta in Danimarca da ricercatori del Danish Cancer Institute, della Roskilde University, dell’Aarhus University, della University of Southern Denmark e della University Medical Center Mainz. Lo studio ha analizzato 3.103.577 persone di età pari o superiore a 40 anni, prive di Parkinson all’inizio del periodo considerato, seguendole dal 2000 al 2017. Nel corso del follow-up sono stati registrati 20.587 nuovi casi di malattia. L’analisi, pubblicata su JAMA Neurology, ha utilizzato la storia degli indirizzi residenziali per stimare l’esposizione al rumore negli anni precedenti.
Per ricostruire l’esposizione dei partecipanti, i ricercatori hanno utilizzato la storia completa degli indirizzi di residenza dal 1990 in poi e hanno stimato il livello di rumore prodotto dal traffico stradale nell’arco di periodi di 10 anni. Non è stato quindi chiesto alle persone di misurare personalmente il rumore nelle proprie abitazioni: i livelli sono stati stimati attraverso modelli ambientali associati agli indirizzi. Un elemento particolare dello studio è che il rumore è stato valutato separatamente sulla facciata più esposta e su quella meno esposta dell’abitazione. Questo ha permesso di considerare anche la presenza di un eventuale lato più protetto dal traffico, definito dai ricercatori come una sorta di “quiet side”, cioè una facciata significativamente più silenziosa rispetto a quella maggiormente esposta.
Tra i 3,1 milioni di partecipanti, 20.587 persone hanno sviluppato la malattia di Parkinson durante il periodo di osservazione. L’età media all’inizio dello studio era di 50,9 anni e il 51,2% dei partecipanti era costituito da donne. Il risultato principale riguarda il rumore registrato sulla facciata più esposta dell’abitazione. Per ogni aumento di 11,5 decibel, corrispondente all’intervallo interquartile utilizzato nell’analisi, il rischio di Parkinson risultava associato a un hazard ratio di 1,03. In altre parole, l’associazione osservata corrispondeva a un aumento relativo del rischio di circa il 3% per quell’incremento di esposizione. L’intervallo di confidenza era 1,00-1,05. Si tratta dunque di un’associazione di entità relativamente contenuta, che va interpretata nel contesto dell’enorme dimensione della popolazione studiata. Proprio per questo il dato non significa che una persona esposta al traffico abbia automaticamente un rischio elevato di sviluppare il Parkinson.
Uno degli aspetti più interessanti riguarda la differenza tra la facciata più rumorosa e quella più silenziosa. Quando tra i due lati dell’abitazione c’era una differenza di almeno 10 decibel, indicativa della presenza di un lato più tranquillo, i ricercatori hanno osservato una riduzione del rischio di Parkinson rispetto alle abitazioni senza una simile differenza, alle esposizioni superiori a 50 decibel sulla facciata più esposta. Inoltre, quando questa differenza tra le due facciate veniva considerata nei modelli statistici, l’associazione tra rumore sulla facciata più esposta e Parkinson risultava più marcata: l’hazard ratio arrivava a 1,06 per un incremento di 11,5 decibel. Anche il rumore misurato sulla facciata meno esposta mostrava un’associazione con la malattia, con un hazard ratio di 1,04 per un incremento di 8,9 decibel.
Una questione importante era capire se l’associazione potesse essere spiegata semplicemente dal fatto che strade più trafficate significano anche maggiore esposizione all’inquinamento atmosferico. Per questo i ricercatori hanno tenuto conto nei modelli di diversi fattori individuali e ambientali, compresi condizioni socio-demografiche, disponibilità di aree verdi e inquinamento atmosferico, tra cui PM2,5 e particelle ultrafini. Le associazioni sono rimaste sostanzialmente coerenti anche considerando differenti livelli di istruzione, reddito, condizione abitativa e densità della popolazione. In una parte della popolazione sono stati inoltre effettuati ulteriori aggiustamenti per fumo e attività fisica, senza modificare sostanzialmente il quadro complessivo.
Lo studio non dimostra il meccanismo biologico attraverso cui il rumore potrebbe contribuire allo sviluppo del Parkinson. Esistono però alcune ipotesi che rendono plausibile un possibile collegamento. L’esposizione cronica al rumore può interferire con il sonno, attivare risposte fisiologiche allo stress e influenzare processi legati all’infiammazione e allo stress ossidativo. Sono meccanismi che, in linea teorica, potrebbero avere conseguenze anche a livello neurologico. Queste spiegazioni, però, restano ipotesi biologiche e non una dimostrazione del meccanismo responsabile dell’associazione osservata nello studio. La ricerca epidemiologica ha infatti misurato l’esposizione ambientale e l’incidenza del Parkinson, senza poter stabilire attraverso quali processi il rumore possa eventualmente contribuire alla malattia.
Il punto centrale è che si tratta di uno studio osservazionale di coorte. I ricercatori hanno seguito una popolazione molto numerosa e hanno verificato se differenti livelli di esposizione al rumore fossero associati a una diversa frequenza di nuovi casi di Parkinson. Questo tipo di ricerca può individuare associazioni e generare ipotesi, ma non può dimostrare che il rumore del traffico provochi la malattia.
Inoltre, l’esposizione è stata stimata attraverso modelli relativi agli indirizzi e non misurata direttamente nelle abitazioni o nelle camere da letto dei partecipanti. Non si può quindi sapere con precisione quanto rumore abbia effettivamente raggiunto ogni singola persona. Rimane inoltre possibile che fattori non completamente considerati nell’analisi abbiano contribuito all’associazione. Gli stessi autori sottolineano che le evidenze epidemiologiche precedenti sul rapporto tra rumore dei trasporti e Parkinson erano limitate e non univoche. Il dato aggiunge, quindi, un nuovo tassello alla ricerca sui fattori ambientali potenzialmente associati alle malattie neurodegenerative, ma non cambia da solo ciò che sappiamo sulla prevenzione o sulle cause del Parkinson. Serviranno ulteriori studi per capire se il rapporto osservato sia replicabile in altre popolazioni e, soprattutto, se esista un vero nesso causale.
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