Un nuovo tassello si aggiunge alla linea di ricerca portata avanti dall’Unità di Angiocardioneurologia e Medicina Traslazionale dell’I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli relativa al legame tra
sistema immunitario e
ipertensione arteriosa. Uno studio pubblicato su
Nature Communications ha infatti identificato un meccanismo attraverso cui
i linfociti T CD8 possono contribuire a questa patologia: un enzima intracellulare, PI3Kγ, ne guida l’attivazione e la migrazione verso organi chiave come i reni ed il distretto vascolare, dove innescano una
risposta infiammatoria in grado di alterare la
regolazione pressoria.
L’attivazione costante dell’enzima PI3Kγ porta allo sviluppo di ipertensione
Utilizzando modelli animali, gli scienziati hanno potuto osservare che un’attivazione costante dell’enzima PI3Kγ porta allo sviluppo di ipertensione anche senza l’esposizione ai tradizionali fattori di rischio. Le cellule T CD8, una volta attivate, migrano dalla milza verso i tessuti periferici, stabilendo un contatto diretto con le pareti delle arterie. Questo “dialogo” tra sistema immunitario e sistema cardiovascolare si traduce in una maggiore rigidità dei vasi e in un’alterazione del controllo pressorio. “La nostra ricerca – dice Daniela Carnevale, professore ordinario dell’Università Sapienza di Roma, presso l’I.R.C.C.S. Neuromed – ha mostrato che l’attivazione di PI3Kγ in queste cellule è sufficiente a innescare una catena di eventi: le cellule si attivano anche senza stimoli esterni, si spostano nei tessuti periferici e contribuiscono a modificare la reattività dei vasi, aumentando il rischio di danno d’organo”.
Nuova luce sul ruolo dell’immunità nella regolazione della pressione
I ricercatori hanno dimostrato che PI3Kγ rende i linfociti CD8 capaci di produrre una molecola infiammatoria, RANTES/CCL5, che facilita l’infiltrazione nei tessuti e la formazione di un’interfaccia con le cellule vascolari. Bloccando questa molecola, l’effetto ipertensivo scompare. Un dato importante dal punto di vista delle possibili applicazioni future di questa ricerca è costituito dal fatto che lo stesso tipo di attivazione è stato osservato nei linfociti CD8 presenti nei reni di pazienti ipertesi, indicando che questo meccanismo potrebbe avere una rilevanza anche nell’umano. “Questi risultati – commenta Giuseppe Lembo, professore ordinario dell’Università Sapienza di Roma, presso l’I.R.C.C.S. Neuromed – gettano una nuova luce sul ruolo dell’immunità nella regolazione della pressione arteriosa, indicandoci una possibile strada per proteggere i tessuti bersaglio dell’ipertensione, in particolare i reni, intervenendo farmacologicamente sul segnale PI3Kγ o sulla molecola RANTES prodotta dai linfociti”.
