Nel corso degli ultimi anni sono sempre di più le evidenze scientifiche che collegano l’insulino-resistenza e il diabete di tipo 2 alla neurodegenerazione correlata alla tau (la proteina tau è spesso associata a malattie neurodegenerative come l’Alzheimer, in quanto responsabile della formazione di grovigli neurofibrillari – aggregati proteici- all’interno dei neuroni, che causano la morte degli stessi, ndr). Tuttavia, i meccanismi sottostanti restano poco chiari. Far luce su questo legame è l’obiettivo che si sono posti i ricercatori guidati dal prof. Antonio Brunetti, docente ordinario di Endocrinologia dell’Università Magna Græcia di Catanzaro. In uno studio pubblicato sulle pagine della rivista Lancet eBioMedicine, gli scienziati mostrano un nuovo meccanismo molecolare che collega le malattie neurodegenerative, come la malattia di Alzheimer, alla resistenza insulinica e al diabete mellito di tipo 2.
“Le tauopatie, tra cui l’Alzheimer – spiegano gli studiosi in una nota dell’ateneo catanzarese – sono caratterizzate dall’accumulo della proteina tau nei neuroni, un processo che conduce al progressivo declino delle funzioni cognitive. Diverse evidenze scientifiche hanno già suggerito una correlazione tra queste patologie e condizioni metaboliche come il diabete di tipo 2, ipotizzando l’esistenza di basi genetiche condivise”. Il team catanzarese ha approfondito il ruolo della proteina nucleare Hmga1, definita un vero e proprio ‘interruttore biologico’, per la sua capacità di regolare l’espressione del gene del recettore dell’insulina. Studi precedenti dello stesso gruppo di ricerca avevano già identificato una variante genetica specifica, denominata rs146052672, associata a una ridotta produzione di Hmga1 e a un aumento del rischio di diabete e disturbi metabolici.
Nel nuovo studio i ricercatori dimostrano che bassi livelli di Hmga1 portano a una eccessiva produzione della proteina tau. L’effetto è stato osservato in modelli sperimentali in vitro, in vivo e in una coorte di pazienti affetti da demenza. In assenza di Hmga1, infatti, la proteina tau tende ad accumularsi nel cervello, contribuendo alla neurodegenerazione. “Questi risultati – commenta Antonio Brunetti – ci portano a un nuovo modello patogenetico che chiarisce non solo il legame tra diabete e Alzheimer ma anche le basi molecolari comuni che uniscono queste due malattie. Comprendere il ruolo di Hmga1 potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche, utili tanto nel trattamento del diabete quanto nella lotta contro le malattie neurodegenerative”. Lo studio è il frutto di una collaborazione multidisciplinare tra ricercatori dell’Università Magna Græcia di Catanzaro e altri centri di ricerca italiani ed europei, e rappresenta un passo in avanti per la comprensione dei complessi intrecci tra metabolismo e neurodegenerazione.
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