Uno studio pubblicato su ScienceTranslational Medicine rafforza il legame tra il virus di Epstein-Barr e la sclerosi multipla: individuato il possibile processo biologico attraverso cui l'infezione potrebbe favorirne la comparsa
Il virus di Epstein-Barr (EBV), già considerato uno dei principali fattori di rischio per la sclerosi multipla, potrebbe contribuire allo sviluppo della malattia attraverso un preciso meccanismo immunitario. È quanto emerge da uno studio internazionale guidato da Kjetil Bjornevik della Harvard T.H. Chan School of Public Health e da Gabriela Romanow del Massachusetts General Hospital, pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine. La ricerca non si limita a confermare il legame tra il virus e la malattia autoimmune, già documentato in passato, ma individua il possibile processo biologico attraverso cui l’infezione potrebbe favorire la comparsa della sclerosi multipla, indicando anche nuovi bersagli per lo sviluppo di vaccini e terapie antivirali.
Il ruolo del virus di Epstein-Barr
La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria autoimmune del sistema nervoso centrale ed è la principale causa di disabilità neurologica nei giovani adulti. Da anni numerosi studi mostrano una forte associazione con il virus di Epstein-Barr, che infetta oltre il 90% della popolazione mondiale ed è presente nella quasi totalità delle persone con sclerosi multipla. Rimaneva però da chiarire il meccanismo attraverso il quale il virus contribuisse direttamente alla malattia. Per rispondere a questa domanda, i ricercatori hanno analizzato i linfociti T CD4+, cellule del sistema immunitario considerate tra i principali protagonisti del danno autoimmune caratteristico della sclerosi multipla.
Cosa hanno scoperto i ricercatori
L’analisi ha evidenziato che i linfociti T CD4+ dei pazienti con sclerosi multipla riconoscono soprattutto alcuni componenti del virus di Epstein-Barr prodotti durante la fase tardiva del ciclo litico, in particolare antigeni del capside e glicoproteine virali. Come scrivono gli stessi autori nell’abstract dello studio, “i linfociti T CD4+ delle persone con sclerosi multipla riconoscono prevalentemente i componenti delle particelle virali dell’EBV, in particolare gli antigeni del capside e le glicoproteine espressi nella fase tardiva del ciclo litico, piuttosto che gli antigeni della fase latente”. Inoltre, “le risposte dei linfociti T CD4+ specifiche per l’EBV erano circa due volte più elevate nei soggetti con sclerosi multipla non trattati rispetto ai controlli sani, mentre le risposte verso altri herpesvirus risultavano sovrapponibili”. I dati, spiegano i ricercatori, identificano quindi la marcata reattività dei linfociti T CD4+ verso gli antigeni tardivi del virus come una caratteristica distintiva della sclerosi multipla e forniscono una base per sviluppare strategie terapeutiche mirate contro l’EBV.
L’effetto della terapia anti-CD20
Lo studio ha inoltre valutato l’impatto delle terapie anti-CD20, che eliminano i linfociti B e rappresentano uno dei trattamenti oggi più utilizzati contro la sclerosi multipla. In due coorti indipendenti, per un totale di 69 pazienti, il trattamento ha ridotto di circa due volte e mezzo la risposta dei linfociti T CD4+ contro il virus e ha quasi completamente eliminato la presenza dell’EBV nella saliva. Anche questo risultato è riportato nell’abstract dello studio: l’avvio della terapia anti-CD20 “ha determinato una riduzione di queste risposte immunitarie, un risultato confermato in una coorte indipendente e accompagnato dalla scomparsa dell’eliminazione del virus attraverso la saliva”. Secondo gli autori, questi dati rappresentano una delle prove più convincenti del coinvolgimento del virus di Epstein-Barr nei meccanismi immunitari della sclerosi multipla e dimostrano che la risposta immunitaria contro il virus può essere monitorata direttamente nel sangue periferico.
Verso vaccini e terapie antivirali
“I nostri risultati identificano la marcata reattività dei linfociti T CD4+ verso gli antigeni tardivi del ciclo litico del virus di Epstein-Barr come una caratteristica distintiva della sclerosi multipla e forniscono una base per lo sviluppo di terapie mirate contro l’EBV, inclusi vaccini e farmaci antivirali”, scrivono gli autori nell’abstract. Gli stessi ricercatori concludono che l’identificazione di una risposta immunitaria facilmente misurabile e strettamente collegata alla malattia offre un razionale per progettare e valutare vaccini e terapie antivirali in grado di prevenire o attenuare la sclerosi multipla.
Un tassello che completa il lavoro del 2022
Il nuovo studio rappresenta il naturale proseguimento della ricerca pubblicata nel 2022 dallo stesso gruppo su Science, che aveva seguito per vent’anni oltre dieci milioni di militari statunitensi dimostrando come l’infezione da virus di Epstein-Barr aumenti in modo significativo il rischio di sviluppare la sclerosi multipla. Se quel lavoro aveva stabilito con forza l’associazione tra il virus e la malattia, la nuova ricerca aggiunge un elemento fondamentale: individua il possibile meccanismo immunologico attraverso il quale l’EBV potrebbe favorire l’insorgenza della sclerosi multipla, aprendo nuove prospettive per interventi preventivi e terapeutici sempre più mirati.
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