Bloccando specifici recettori immunitari, la ricerca suggerisce un modo innovativo per rallentare la neurodegenerazione e salvare neuroni ancora funzionanti.
Un team di ricerca dell’Institut de Neurociències dell’Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) ha identificato un possibile nuovo approccio terapeutico per il morbo di Parkinson, basato sull’immunoterapia.
Analizzando tessuti cerebrali di pazienti e modelli animali e cellulari della malattia, gli studiosi hanno scoperto che le cellule immunitarie del cervello contribuiscono attivamente alla perdita dei neuroni dopaminergici. Lo studio, pubblicato sulla rivista npj Parkinson’s Disease, suggerisce che intervenire su specifici recettori immunitari potrebbe aiutare a preservare neuroni ancora funzionali e rallentare la progressione della patologia.
Microglia reattiva e distruzione dei neuroni
Il morbo di Parkinson è caratterizzato dalla degenerazione progressiva dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra, una regione cruciale per il controllo del movimento. Da tempo si sospetta che l’infiammazione cerebrale giochi un ruolo chiave in questo processo, ma i meccanismi cellulari precisi erano poco chiari.
I ricercatori dell’INc-UAB hanno osservato che nel cervello dei pazienti affetti dalla malattia è presente una percentuale più elevata di microglia in stato reattivo, cioè pronta a intervenire come sistema di difesa. Queste cellule, tuttavia, mostrano anche una sovraespressione dei recettori Fc gamma, normalmente deputati a riconoscere elementi danneggiati da eliminare. Nel Parkinson, secondo lo studio, tale sistema di “pulizia” si altera: i recettori identificano erroneamente come pericolosi anche neuroni dopaminergici ancora vitali, innescando una risposta distruttiva che accelera la neurodegenerazione invece di prevenirla.
Immunoterapia per preservare i neuroni
Lo studio chiarisce anche il meccanismo molecolare alla base di questo fenomeno. L’attivazione dei recettori Fc gamma stimola una proteina del citoscheletro, Cdc42, che consente alla microglia di modificare la propria forma, circondare il neurone e fagocitarlo. Nei modelli sperimentali, però, il blocco immunoterapico dei recettori Fc gamma o l’inibizione farmacologica di Cdc42 ha ridotto in modo significativo la perdita dei neuroni dopaminergici, persino in condizioni di forte neuroinfiammazione. Questi risultati aprono la strada a terapie mirate non tanto a sostituire i neuroni persi, quanto a proteggere quelli ancora funzionanti, offrendo una prospettiva concreta per rallentare il decorso del Parkinson e migliorare la qualità di vita dei pazienti.