Alzheimer, Parkinson e SM: scoperti attacchi immunitari diffusi in tutto il corpo

Uno studio coordinato da ricercatori dell’Università di San Paolo (USP), in Brasile, suggerisce che Alzheimer, Parkinson e sclerosi multipla non siano patologie limitate al cervello, ma condizioni sistemiche che coinvolgono l’intero organismo. L’indagine, pubblicata sulla rivista iScience, ha analizzato quasi 600 campioni di sangue provenienti da persone affette e non affette da queste malattie, utilizzando strumenti avanzati di data science per studiare il comportamento degli autoanticorpi, cioè immunoglobuline che attaccano erroneamente cellule sane.

Gli scienziati hanno identificato oltre 9.000 autoanticorpi attraverso l’integrazione di database pubblici, costruendo una vera e propria mappa degli attacchi immunitari associati alla neurodegenerazione. Secondo la prima autrice Julia Nakanishi Usuda, i risultati ribaltano l’idea tradizionale di un danno localizzato: non si tratterebbe di un singolo anticorpo diretto contro una specifica struttura neuronale, ma di un’aggressione diffusa che colpisce simultaneamente molteplici sistemi biologici. Lo studio mostra quindi come il sistema immunitario disregolato possa interferire con numerosi bersagli cellulari, suggerendo che il declino neurologico sia il risultato di una disfunzione immunitaria estesa e coordinata.

Dal cervello al corpo: una visione sistemica della neurodegenerazione

Per decenni Alzheimer, Parkinson e sclerosi multipla sono state interpretate come malattie legate principalmente all’accumulo di proteine anomale o a disfunzioni neuronali circoscritte. La nuova ricerca propone invece una prospettiva diversa: la neurodegenerazione sarebbe strettamente connessa a una disregolazione del dialogo tra sistema immunitario e sistema nervoso.

Secondo i ricercatori, l’infiammazione cronica e le risposte autoimmuni rappresentano un asse comune che accomuna patologie con sintomi e origini apparentemente differenti.

Tre malattie diverse, un meccanismo immunitario condiviso

La malattia di Alzheimer, principale causa di demenza nelle persone oltre i 65 anni, è tradizionalmente associata all’accumulo cerebrale di beta-amiloide e ai grovigli della proteina tau, che compromettono memoria e capacità cognitive. Il morbo di Parkinson, seconda patologia neurodegenerativa più diffusa, è invece caratterizzato dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici e dall’aggregazione dell’alfa-sinucleina, con sintomi motori e disturbi emotivi e del sonno.

La sclerosi multipla segue un percorso differente, colpendo più frequentemente giovani donne e manifestandosi come malattia autoimmune che danneggia la mielina, la guaina protettiva dei neuroni. Nonostante queste differenze cliniche, gli studiosi hanno individuato un denominatore comune: la neuroinfiammazione sostenuta da autoanticorpi. Analizzare queste molecole consente di comprendere come l’immunità possa influenzare direttamente le reti neuronali e accelerare il deterioramento neurologico. La ricerca suggerisce quindi che il sistema immunitario non sia un semplice spettatore del processo neurodegenerativo, ma uno dei principali motori della progressione della malattia.

Autoanticorpi come marcatori e nuovi bersagli terapeutici

Uno degli aspetti più innovativi dello studio riguarda l’identificazione di specifiche “firme di autoanticorpi” associate alle diverse malattie. I ricercatori hanno osservato che determinati profili immunitari risultano correlati allo stato clinico dei pazienti, al danno neuronale e persino alla comparsa di sintomi distintivi. Attraverso la mappatura degli autoanticorpi è stato possibile ricostruire il modo in cui questi interferiscono con le reti sinaptiche e con le principali vie di segnalazione cellulare coinvolte nelle patologie neurodegenerative.

Nel caso dell’Alzheimer, per esempio, i risultati indicano che la tossicità non dipenderebbe esclusivamente dalle placche di beta-amiloide, ma anche da un’azione immunitaria sistemica che altera le connessioni neuronali. Studi sperimentali su modelli animali avevano già mostrato un miglioramento delle funzioni neurali riducendo i linfociti B, responsabili della produzione di anticorpi, e i nuovi dati rafforzano questa ipotesi.

Secondo gli autori, le future strategie terapeutiche dovrebbero quindi superare l’approccio focalizzato su un singolo bersaglio molecolare e puntare invece a modulare l’intera risposta autoimmune.

Iscriviti alla Newsletter di Sanità Informazione per rimanere sempre aggiornato