Ricercatori svizzeri dimostrano che l’ambiente tumorale trasforma i neutrofili in promotori del cancro. CCL3 emerge come segnale chiave per monitorare l’evoluzione della malattia.
Una ricerca dell’Università di Ginevra, condotta insieme all’Istituto Ludwig per la Ricerca sul Cancro e pubblicata su Cancer Cell, ha rivelato un meccanismo inatteso: alcune cellule immunitarie, invece di contrastare il cancro, possono essere trasformate dal tumore in alleate della malattia. I protagonisti sono i neutrofili, normalmente difensori di prima linea contro infezioni e lesioni.
All’interno dell’ambiente tumorale queste cellule vengono riprogrammate e iniziano a produrre una molecola, la chemiochina CCL3, che favorisce direttamente la crescita del tumore. La presenza di CCL3 potrebbe quindi diventare un indicatore utile per monitorare la progressione della patologia. La scoperta apre nuovi scenari nella comprensione dell’evoluzione dei tumori e suggerisce che il sistema immunitario, in determinate condizioni, possa trasformarsi da barriera protettiva a motore nascosto della malattia, complicando diagnosi, terapie e strategie di prevenzione.
Un ecosistema cellulare complesso che influenza la crescita del cancro
Il cancro non cresce mai isolato, ma dentro un ecosistema cellulare estremamente dinamico, fatto di cellule immunitarie, vasi sanguigni, segnali chimici e tessuti di supporto che dialogano costantemente tra loro. Capire quali interazioni spingano davvero la malattia a progredire è una delle sfide più difficili per la ricerca. “Una delle difficoltà risiede nell’identificare, in un ambiente che stiamo solo iniziando a comprendere, gli elementi che influenzano realmente la capacità di crescita del tumore”, spiega Mikaël Pittet, professore dell’UNIGE e coordinatore dello studio.
Il gruppo aveva già individuato, nel 2023, due geni dei macrofagi correlati alla progressione tumorale. “Questa costituisce una variabile semplice ma informativa per comprendere i tumori e anticiparne l’evoluzione. Il nostro nuovo studio evidenzia una seconda variabile, questa volta coinvolgente un’altra popolazione di cellule immunitarie: i neutrofili”.
I dati mostrano che i tumori li reclutano attivamente e ne cambiano il comportamento. “Abbiamo scoperto che i neutrofili reclutati dal tumore subiscono una riprogrammazione della loro attività: iniziano a produrre localmente una molecola, la chemiochina CCL3, che promuove la crescita tumorale”, aggiunge Pittet, descrivendo una trasformazione che ribalta il loro ruolo difensivo.
Le difficoltà tecniche e la prova sperimentale
Studiare i neutrofili non è semplice, perché sono difficili da manipolare geneticamente. “I neutrofili sono particolarmente difficili da studiare e manipolare geneticamente”, spiega Evangelia Bolli, co-autrice principale. Per questo il team ha combinato strategie sperimentali mirate per controllare il gene CCL3 solo in queste cellule. Quando il gene è stato rimosso, i neutrofili continuavano a circolare e a raggiungere i tumori, ma non sostenevano più la crescita cancerosa, dimostrando che la molecola è decisiva nel processo.
Verso nuovi marcatori e terapie personalizzate
Identificare CCL3 come segnale chiave offre un possibile marcatore di progressione e nuove opportunità cliniche. “Stiamo decifrando la carta d’identità dei tumori”, conclude Pittet, “per personalizzare meglio le cure”. Comprendere queste variabili potrebbe rendere le terapie più mirate, tempestive ed efficaci.
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