Un team della Università degli Studi di Perugia ha individuato un nuovo meccanismo di autoregolazione delle piastrine che nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 risulta compromesso
Nel diabete mellito di tipo 2, la predisposizione alle complicanze cardiovascolari è ben nota: dalla aterosclerosi all’infarto, passando per la trombosi. Tuttavia, i meccanismi molecolari che amplificano il rischio trombotico non sono ancora del tutto chiari. Un gruppo di ricerca dell’Università di Perugia, con la professoressa Loredana Bury e il professor Paolo Gresele alla guida, ha identificato un meccanismo di regolazione piastrinica che sembra rappresentare un “freno” naturale dell’attivazione piastrinica, e che nei pazienti con diabete tipo 2 appare danneggiato. Pubblicato su Circulation Research, lo studio apre nuove prospettive per combattere l’“iperreattività” delle piastrine nei diabetici.
Il ruolo di Dicer e microRNA-223
Nonostante siano prive di nucleo, le piastrine contengono mRNA e microRNA e sono capaci di sintetizzare nuove proteine. Un enzima chiave di questo processo è Dicer, necessario per la maturazione dei microRNA. Nei soggetti sani, l’attivazione delle piastrine da parte della trombina induce una rapida sintesi di Dicer, che a sua volta aumenta i livelli di microRNA-223. Questo microRNA regola negativamente il recettore piastrinico P2Y12, limitando così l’attivazione delle piastrine e prevenendo la formazione di trombi indesiderati. Nei pazienti con diabete tipo 2, invece, questa sequenza è compromessa: la produzione di Dicer è ridotta e transitoria, i livelli di microRNA-223 non aumentano correttamente e il recettore P2Y12 resta iperespresso, favorendo l’iperattivazione piastrinica e il rischio di trombosi.
Le implicazioni cliniche
La rilevanza clinica è significativa: comprendere il difetto molecolare nella regolazione piastrinica offre potenziali nuovi bersagli terapeutici, permettendo interventi più mirati per ridurre il rischio trombotico nei pazienti con diabete di tipo 2. La scoperta del team dell’Università di Perugia identifica un meccanismo molecolare finora poco conosciuto che regola l’attivazione piastrinica. L’alterazione di questo sistema nei pazienti diabetici contribuisce all’iperreattività piastrinica e alle complicanze cardiovascolari. Studi come questo aprono la strada a nuove strategie terapeutiche, potenzialmente rivoluzionarie per la prevenzione della trombosi nel diabete tipo 2.
Iscriviti alla Newsletter di Sanità Informazione per rimanere sempre aggiornato